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Alteraciones del ritmo cardíaco

Autor: Editorial McGraw-Hill
Curso:
|98 alumnos|Fecha publicación: 15/06/2011

Capítulo 9:

 Clasificación de las arritmias: taquiarritmias I

De acuerdo con la frecuencia cardíaca y el origen del ritmo, las principales arritmias se clasifican en activas o taquiarritmias, y pasivas o bradiarritmias (Tabla 2).

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal

Ocurre cuando la activación del nódulo sinusal tiene una frecuencia superior a 100 lat/min. (Fig. 8). Se debe al aumento del automatismo normal como consecuencia del incremento del tono simpático o de la disminución del vagal. No suele sobrepasar los 150 lat/min. La taquicardia sinusal puede presentarse sin causa aparente en individuos sanos durante el ejercicio, la digestión, el consumo de tabaco, café o drogas estimulantes, o en estados emotivos o de ansiedad. Asimismo, situaciones patológicas como la fiebre, la hipovolemia, la anemia, la insuficiencia cardíaca, el shock o el hipertiroidismo son capaces de provocarla. En general, se trata de una arritmia bien tolerada que no provoca trastornos hemodinámicos. En pacientes con una reserva coronaria muy limitada puede dar lugar a angina, ya que aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión diastólica. El diagnóstico se basa en la identificación en el ECG de ondas P sinusales, con frecuencia de entre 100 y 150 lat/min. Los complejos QRS son normales, excepto si coexiste con un bloqueo de rama.

Extrasístoles supraventriculares

Son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen ectópico, ya sea en las aurículas o en la unión aurículo-ventricular. Se producen bien por un foco ectópico que adquiere de forma momentánea un automatismo superior al del nódulo sinusal, bien por reentrada. Sus causas son similares a las de la taquicardia sinusal, siendo especialmente relevantes las enfermedades que cursan con hipoxia. Casi siempre son asintomáticas y su único peligro es que desencadenen taquiarritmias por reentrada. En el ECG aparecen como complejos QRS anticipados, de configuración similar a los complejos de activación sinusal. Cuando se originan en las aurículas, van precedidos de una onda P de configuración diferente a la sinusal (Fig. 9). Si el foco de origen es la unión AV, la onda P puede estar inmersa o ser posterior al complejo QRS; en este caso, su vector de activación es inverso al de la onda P sinusal (que es positiva en II y negativa en aVR). Tras la extrasístole, se observa una pausa de duración algo superior a la de un ciclo normal que se denomina pausa compensadora. Esta pausa es generalmente incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal precedente y la siguiente es menor que la distancia entre dos ciclos normales. En algunos casos, las extrasístoles pueden aparecer con patrones definidos, como por ejemplo un complejo sinusal seguido siempre de una extrasístole (bigeminismo), dos complejos sinusales seguidos siempre de una extra-sístole (trigeminismo), etc. Finalmente, en algunos pacientes las extrasístoles pueden originarse en diferentes focos ectópicos (extrasístoles multifocales, marcapasos errante supraventricular), lo que se manifiesta por distintas morfologías de la onda P y por la duración variable del intervalo PR.

Extrasístoles ventriculares

Constituye probablemente el tipo más común de trastorno del ritmo. Se da tanto en individuos sanos como en diversos tipos de cardiopatías. El mecanismo de producción varía de uno a otro caso. Puede producirse tanto por reentrada como por focos ectópicos con incremento de su automatismo o por pospotenciales. Los agentes causales, por tanto, son muy variados. En todo individuo sano pueden aparecer extrasístoles ventriculares, bien facilitadas por sustancias estimulantes o por el ejercicio. Son comunes durante la anestesia, la hipoxemia y las alteraciones hidroelectrolíticas. Tienen mayor trascendencia cuando se presentan en individuos con cardiopatías subyacentes, especialmente en los casos de enfermedad coronaria o miocardiopatías. La intoxicación digitálica es una causa frecuente de extrasístoles ventriculares. En la mayoría de los casos son asintomáticas, aunque también pueden percibirse por el paciente como latidos anticipados o pausas en el ritmo cardíaco. Los latidos ectópicos ventriculares son generalmente benignos cuando se asientan en individuos sin cardiopatía subyacente. Por el contrario, en individuos con enfermedad coronaria (especialmente en el postinfarto) o con miocardiopatías, la presencia de extrasístoles incrementa el riesgo de muerte súbita. El riesgo es mayor cuando estas extrasístoles son multifocales -lo cual es muy frecuente- y aparecen en salvas u ocurren durante la despolarización (fenómeno R sobre T). En el ECG hay complejos QRS anticipados de morfología aberrante, con una duración superior a 0.11 segundos (Fig. 10). Al igual que las auriculares, las extrasístoles ventriculares van seguidas de una pausa compensadora, que en este caso suele ser completa: la distancia entre la onda P previa y la siguiente es el doble del ciclo cardíaco normal.

Taquicardia paroxística supraventricular

Se denomina a la sucesión rápida de tres o más extrasístoles consecutivas originadas por encima del haz de His. En general es regular: comienza con una extrasístole auricular, tiene una duración variable -desde segundos a días- y su frecuencia oscila entre 160 y 200 lat/min. A frecuencias más rápidas el nodo AV no puede conducir todos los impulsos y se produce un bloqueo, generalmente 2:1. En el 75 % de los casos tiene su origen en la unión AV y en el resto, en las aurículas. El mecanismo de producción en el 95 % de las ocasiones es un fenómeno de reentrada y en el 5% restante, un aumento del automatismo. La reentrada puede ocurrir en diferentes lugares: puede establecerse en el interior del tejido auricular, incluyendo o no en su circuito al nódulo sinusal, pero se produce más a menudo en la unión AV; a este tipo de mecanismo pertenecen, entre otras, las taquicardias paroxísticas del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Desde el punto de vista etiológico, la mayor parte de las taquicardias por reentrada tiene lugar en individuos sanos sin evidencia de cardiopatía subyacente, aunque hay una serie de enfermedades cardiológicas -cardiopatías reumáticas, isquémicas- y metabólicas -hipertiroidismo, anemia- que pueden facilitar la aparición de esta arritmia. En la mayoría de los casos de taquicardia paroxística de la unión AV se detecta un haz anómalo, bien extranodal (haz de Kent del síndrome de WPW), bien intranodal (preexcitación oculta)

Se trata de un cuadro muy común, con frecuencia responsable de consultas urgentes por palpitaciones. Generalmente es descrita como una palpitación rápida y regular. Si la frecuencia cardíaca es muy elevada o hay cardiopatía estructural subyacente, puede provocar angina, síncope o insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la presencia de ondas P anormales, diferentes en morfología y vector de las sinusales, seguidas de complejos QRS de morfología normal, a excepción de en los pacientes portadores de un bloqueo de rama o cuando la reentrada se produce por una vía anómala y la despolarización por la vía rápida, en cuyo caso la morfología del complejo QRS es ancha y aberrante. En esta última situación puede ser difícil distinguirla de una taquicardia ventricular (Fig. 11).

Taquicardias supraventriculares no paroxísticas

Dentro del grupo de las taquicardias supraventriculares no paroxísticas se encuadran la taquicardia auricular con bloqueo -ya mencionada-, característica de la intoxicación digitálica. Otras formas menos frecuentes son la taquicardia auricular multifocal y la taquicardia no paroxística de la unión aurículo ventricular. La primera, también llamada ritmo caótico supraventricular, se produce por la presencia de diferentes focos ectópicos auriculares que se despolarizan e inhiben el automatismo del nódulo sinusal. La segunda es debida a un aumento del automatismo del nódulo AV, que supera y, por tanto, sustituye al nódulo sinusal.

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