DEFINICIÓN:
Es una infección sistemica en la cual el higado es el organo de shock, causada por varios virus y caracterizada por necrosis de los hepatocitos y infiltrado inflamatorio, acompañada de anormalidades clínicas y bioquímica.
AGENTES ETIOLOGICOS Y EPIDEMIOLOGICOS
Hasta ahora se han descritos 5 virus diferentes, bem caracterizados como agentes etiologicos; el virus que produce la hepatitis
A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis delta (VHD), el virus de la hepatitis C (VHC) antes conocido
como hepatitis viral no A no B de transmisión parenteral (PT-HNANB), el virus de hepatitis E (VHE) antes conocido como
hepatitis viral no A no B de transmisión enterica (ET-HNANB). Otros virus como el citomegalovirus (CMV), sarampión,
rubeola, Epstein Barr, varicela zoster, herpes 1 y 2, adenovirus, fiebre amarilla, pueden producir compromiso hepatico con manifestaciones clinicas y de laboratorio semejantes a la hapatitis viral, pero las manifestaciones hepaticas no son las expresiones predominantes de la enfermedad, ni el higado es el principal organo de localización del agente patogeno, sino uno de los muchos sitios involucrados por el padecimiento.
Virus A
Es un pequeño virus RNA del genero enterovirus, tipo 72 y de la familia picornavirus, con un tamaño del 27 nm. La transmisión es oro-fecal, la población susceptible variará de acuerdo con las condiciones sanitarias del país y por lo tanto los brotes epidemicos van a depender de la contaminación de agua y alimentos. Una mujer embarazada probablemente no tiene riesgo de transmitir a su hijo hepatitis por virus A y se asume que este virus no ofrece riesgo para el feto; sin embargo el neonato puede tener un pequeño riesgo si la hepatitis ocurre antes de 2 semanas del nacimiento; no se justifica aislar hijos de madres convaleciente de hepatitis A. En general no se considera con riesgo de transmisión parenteral porque la viremia es de corta duración y baja intensidad; la infectividad de saliva, semen y orina es incierta; no se ha descrita enfermedades cronica ni portadores crónicos en hepatitis A. En virus no se multiplica en el intestino como los demás enterovirus, la replicación ocurre en el hígado, después de la infección el virus se localiza en citoplasma celular, se replica y luego se excreta por la bilis. El periodo de incubación definido como el intervalo de tiempo entre la exposición al virus y la elevación de los niveles sanguineos de las aminotransferasas, es de 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 dias. El virus aparece en las heces fecales de los pacientes infectados durante la fase tardía del periodo de incubación y alcanza el pico maximo al inicio de los sintomas para disminuir una a dos semanas después; por lo tanto es infectante una semana antes y pocos días después de aparecer los síntomas o al mês de haver estado en contacto con el virus A.
Virus B
Es un Hepadnavirus tipo I, tiene una double cadena circular de DNA, forma esferica, con tamaño de 42 nm. La partícula Dane tiene los siguientes componentes, todos con carácter antigénico:
Antígeno de Superficie (HBsAg), en la parte interna del virus se encuentra en DNA viral;
Antígeno Central o Core (HBcAg), y haciendo parte de esta el antígeno e (HBeAg), que se produce por ruptura del antígeno core. No es un virus citopático, induce mecanismos inmunes responsables de la persistencia o recuperación de la infección, la erradicación es por citotoxicidad y lisis mediada por célula T, dirigidas contra los antígenos expresados en la membrana de los hepatocitos.
El período de incubación es de 45 a 160 días con un promedio de 120 días. La transmisión es por via parenteral post-transfusión, por contacto con derivados sanguíneos contaminados, contacto intimo permanente con portadores crónicos, contacto sexual, alimentación materna y transmisión perinatal. Los grupos de riesgo incluyen los trabajadores de la salud, personas multitransfundidas, promiscuos sexuales, homosexuales, prostitutas. La transmisión madre – hijo puede ocurrir durante la gestación por contaminación sanguínea materno fetal con paso trasplacentario del virus, inducida por las contracciones uterinas o por ruptura de la barrera placentaria; estos mecanismos representan menos del 10% de la infección neonatal por virus; la mayoría de las infecciones neonatales se adquieren en el momento del parto y el periodo neonatal inmediato. El parto por cesárea y la prohibición de la alimentación materna no disminuye el riesgo de infección. El riesgo aumenta cuando la madre es positiva para el HBsAg y el HBeAg, o cuando la madre desarrolla infección aguda por virus B en el tercer trimestre del embarazo o en el post parto inmediato.
Virus D
Virus de la Hepatitis Delta, es un virus RNA simples de forma circular de 36 nm, es un virus incompleto o defectuoso porque no puede replicarse por si mismo, necesita la presencia del VHB. La infección solo ocurre en el paciente con HBsAg positivo, la presentación aguda puede ocurrir como una coinfección cuando se infecta en paciente al mismo tiempo en pacientes por virus B y D; o como una superinfección si el paciente es portador crónico de HBsAg y si infecta con el virus D. En la coinfección el periodo de incubación es similar al del VHB (45 a 160 días), en la superinfección es de 4 a 8 semanas. La replicación del virus ocurre en e higado. La transmisión es igual que la hepatitis B, parenteral, percutanea o por incoculación por mucosas y por lo tanto los grupos de riesgo son los mismos que para el VHB; la transmisión madre – hijo puede ocurrir, pero es poco común.
Virus C
Es un virus RNA simples, familia de los flavivirus de forma tubular. La transmisión puede ocurrir por la via parenteral por la transmisión de sangre o productos sanguineos contaminados; ha evidencia de transmisión sexual, pero el papel del contacto persona – persona no esta muy bien establecido. Es más frecuente en adultos, pero se han reportado casos en menores de 15 años; la transmisión perinatal puede ocurrir. El periodo de incubación es de 7 a 9 semanas con un rango de 2 a 12 semanas.
Virus E
Virus de la hepatis no A no B de transmisión enterica, es un virus RNA de 27 a 34 nm, forma esferica. Su replicación ocurre en higado y el virus es depositado en las heces por la via biliar. Su transmisión es por orofecal por lo tanto la variación susceptible variara de acuerdo con las condiciones sanitarias del pais y compromete pacientes jovenes entre 14 y 30 años. La mortalidad en mujes embarazadas es alta, mayor que 20%. El periodo de incubación es de 15 a 60 dias com promedio de 40.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la mayoria de los niños la hepatitis, dependiente del agente etiologico, pasa clinicamente inadvertida, ya que la forma de presentación anicterica es la más frecuente, correspondiendo a un 80% de los casos en los lactantes y 50% en los escolares. En la hepatitis clasica se desbriben 3 fases a saber: preictérica, ictérica y de convalecencia.
Preicterica: Hay sintomas no especificos que son muy similares en las diferentes formas etiologicas, hay náuseas, vómitos, alteraciones en el gusto y el olfato, anorexia, fatiga fácil, fiebre (menor de 39ºC), cefalea, rinorrea, coriza, epigastralgia y dolor en CSD. Durante esta fase en la hepatitis B puede ocurrir un compromiso extrahepatico, con artritis, angioedema, urticaria, erupción maculopapulosa, menos frecuente hematuria y proteinuria sugiriendo una participación del sistema inmune; la poliartritis asociada a la hepatitis B es simetrica y afecta las articulaciones distales. El sindrome de Guillain – Barré se ha descrito en la fase prodrómica de la hepatitis B y en el inicio de la fase icterica en la Hepatitis A. En esta fase al examen fisico solo se encuentra hepatomegalia leve y evidencias de compromiso extrahepatico cuando existe.
Ictérica: Antes de iniciarse la ictericia es frecuente que aparezca coluria y heces hipocólicas, los sintomas que acompañan la fase preicterica generalmente empeoran especialmente el vómito. La icteria en general dura entre 2 a 6 semanas, en el 85% en pacientes con hepatitis A dura menos que 2 semanas, en las B y C es más prolongada. Las aminotransferasas inician su aumento en la etapa tardía del prodromo y valores si incrementan alcanzado cifras entre 10 a 100 veces los vaores normales; posteriormente aumentan los niveles de bilirrubina y retornan los valores normales en 4 a 6 semanas. Al examén físico se encuentra icterícia y hepatomegalia moderada un poco dolorosa de consistencia lisa y bordes redondos, en 15% de los pacientes se puede encontrar esplenomegalia; la presencia de ascitis o edema periferico sugiere una forma severa de hepatitis.
Convalescencia: los hallazgos físicos desaparecen, se resuelve la ictericia y las aminotransferasas se normalizan. Su duración es variables entre 6 a 12 semanas, los niños generalmente se recuperan más rapido que los adultos.
VARIANTES CLÍNICAS
1 - Hepatitis colestásica
Es una forma relactivamente rara en niños. Si presenta ictericia prolongada con niveles de bilirrubina mayores de 10 mg/dl acompañada de prurito, fiebre, diarrea y perdida de peso. La evolución suele ser benigma aunque a veces puede prolongarse sus por 12 semanas. La hepatitis A parece ser la responsables de la mayoria de los casos.
2 - Hepatitis Bifasica o en Recaída
Ocasionalmente 30 a 90 días después de haver sufrido un episodio de hepatitis aguda, el paciente nuevamente presenta sintomas y un segundo pico en los niveles sericos de las animotransferasas, aunque la recaída puede ser prolongada, la resolución es lo esperado. Se ha asociado con hepatitis A, en cuyo caso, de nuevo se puede aislar el virus en las heces. Recientemente se informó de la presentación bifasica de hepatitis por virus E.
3 - Hepatitis Fulminante
Es la falla hepatica aguda secundaria a la necrosis hepatocelular masiva, caracterizada por un deterioro rapido progresivo de la función hepatica llevando a encefalopatía y falla mutisistemica. Se presenta dentro de las 8 semanas siguientes al inicio de una hepatitis aguda; su frecuencia varia según la etiologia de la hepatitis, se presenta en 0,11% de los casos de hepatitis A, más frecuente en hepatitis Delta, 2 al 20%.
Los signos de insuficiencia hepatica incluyen: ictericia que aumenta con rapidez, hedor hepatico, disminución progresiva del tamaño del hígado, síndrome hemorragico, hipoglicemia severa o hiperglicemia no cetonica resistente a la insulina. Las manifestaciones neurologicas son progresivas, iniciado con asterixis (movimentos en flexión y extensión de las articulacioes metocarpofalangicas y muñeca), hipotonia, hipertonia y compromiso de la conciencia hasta llegar al coma profundo acompañado de cambios electroencefalograficos. La mortalidad varia entre 60 y 90%, la opción terapéutica es el transplante del higado, el desarrollo de unidades de cuidados intensivos ha modificado poco la mortalidad.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
1 - Hepatitis A
El método de elección es la determinación de anticuerpos tipo IgM contra el virus de la hepatitis A (anti VHA IgM), se detectan al inicio de la enfermedad, el pico maximo aparece entre 4 y 6 semanas, los niveles persisten por 3 a 6 meses indican infección aguda. Los anticuerpos tipo IgG contra el virus de hepatitis A (anti VHA IgG) se desarrollan tempranamente en la infección, persisten indefinidamente e indican inmunidad. Para el estudio del paciente se solicitan anti VHA IgM y anti VHA totales.
2 - Hepatitis B
Se hace a través del antigeno de superficie (HBsAg), que aparece 2 a 6 semanas antes de iniciar los sintomas y desaparecen antes de 6 meses de la infección. La persistencia del HBsAg por más de 6 meses implica estado de portador; por lo tanto la presencia de HBsAg en suero indica enfermedad aguda cronica. El anticuerpo contra el antigeno de superficie (anti HBs) aparece durante la convalecencia 1 a 2 meses después del HBsAg. El unico marcador de infección aguda detectable es el anticuerpo tipo IgM contra el antigeno central (anti HBc IgM); la presencia del anti HBs indica recuperación e inmunidad. El antigeno central de la hepatitis B (HBcAg) no es detectable en suero. El anti HBc IgG persiste por meses o años después de la recuparación clinica; a estos anticuerpos no se les reconoce función protectora. El antigeno e de la hepatitis B (HBeAg) generalmente aparece 15 a 30 días despues del HBsAg, es un marcador de replicación viral e infectividad, circula durante corto tiempo, su persistencia por más de 10 semanas sugiere el desarrollo de cronicidad. Su desaparición va seguida en corto tiempo con la aparición con su respectivo anticuerpo el anti HBe, el cual persiste por largo tiempo. La actividad de la DNA polimerasa en suero es otra prueba usada para evaluar la replicación viral.
3 - Hepatitis por Virus Delta
El antigeno Delta (HDAg) puede estar presente en el suero durante la etapa tardía de período de incubación. El diagnóstico serológico se basa en la determinación de los anticuerpos contra el virus Delta anti VDH totales. En los pacientes que se infectan simultaneamente por VHB y VHD,coinfección, la determinación del anti VHD totales se acompaña de anti HBcIgM positivos, se recomiendo practicar determinación de anticuerpos en fase aguda y convaleciente. En los casos de superinfección, los niveles de anti VHD son altos en la fase aguda y persisten positivos cuando se desarrollan la hepatitis cronica Delta, en ellos los anti HBcIgM son negativos.
4 - Hepatitis por Virus C
Se detecta a través de analisis utilizando ELISA, RIBA y también a través de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) indica de 1 a 10 moleculas de RNA del virus C, es el método más sensible para detectar una infección temprana. La viremia puede detectarse pocos días después de la exposición al virus y antes de la elevación de las aminotransferasas y de la aparición de los anticuerpos anti VHC. Cuando se tiene un paciente de alto riesgo (multitransfundidos, hemofílicos, en hemodiálisis, transplantados, drogadictos) a quién se le sospeche hepatitis por virus C se le solicita ELISA II, RIBA II (por seren más sensibles) y las ALT
(ALT permanentemente el paciente es un portador cronico, transitoriamente ALT el paciente se reevaluará 6 y 12 meses después y si las ALT son normales el paciente es un portador sano o se recuperó de la hepatitis C).
5 - Hepatitis E
El antigeno de hepatitis E (HEAg) puede detectarse en el período de incubación y en la fase sintomática de la hepatitis. En el diagnóstico serológico se ha logrado detectar anticuerpos contra el virus E tipo IgM e IgG.
PRONÓSTICO
1 - Hepatitis A
La mayoria se recupera, la hepatitis fulminante ocurre en 0,1% de los casos. No hay riesgo de enfermedad cronica hepatica
2 - Hepatitis B
La infección por virus B puede evolucionar a varias condiciones clinicas o biológicas a saber:
1) Seroconversión asintomática por producción de anti HBs.
2) Hepatitis Fulminante.
3) Hepatitis Aguda Sintomática.
4) Estado de portador crónico del virus, caracterizado por la persistencia del HBsAg por más de 6 meses con o sin replicación viral..
5) Hepatitis crónica persistente.
6) Hepatitis crónica activa que puede evolucionar a cirrosis y hepatocarcinoma.
La edad del paciente al momento de la infección por el virus B es el principal determinante de la cronicidad, el hijo de madre con HBsAg y HBeAg positivos tienen un 70 a 90% de riesgo de infectarse en los seguientes 6 meses de vida, de estos desarrollan la enfermedad crónica el 90 a 95%; si por el contrario, la madre es HBsAg positivo y HBeAg negativo, la posibilidad de infección es del 10 a 40% y de sufrir la enfermedad cronica es del 40 al 70%. Si el niño se infecta después de los 2 años de vida se espera que se cronifique el 60%, en mayor de 6 años el riesgo de enfermedad crónica es del 10% igual que en el adulto.
3 - Hepatitis D
En la coinfección hay alta incidencia de hepatitis fulminante, la mayoria de los pacientes que sobreviven, resuelven la hepatitis y no tienen mayor riesgo de desarrollar hepatitis crónica. En la superinfección es más frecuente la persistencia de la infección por virus Delta y la evolución a hepatitis crónica y cirrosis.
4 - Hepatitis C
El 60% a 85% de los casos cursan sin icterícia, desarrollan enfermedad crónica el 50% y de estos el 25% evoluciona a cirrosis y a largo plazo se tiene el riesgo de hepatocarcinoma. La incidencia de hepatitis fulminante es baja.
5 – Hepatitis E
La mayoria se recupera, se ha descrito una mortalidad del 20 al 39% en mujeres embarazadas, especialmente en el tercer trimestre, comparada con una mortalidad de 0,5 a 3% en la población general.
TRATAMIENTO
En el paciente con hepatitis aguda solo se disponen de terapia de soporte, la restricción de la actividad fisica la establece el paciente, no hay restricción dietéticas, se indica una dieta balanceada; no está indicado el tratamiento anti viral, ni con esteroides. La terapia antiviral con interferón si dará en el paciente que presente una hepatitis crónica por virus B o C. Está en discusión el uso del interferón en la superinfección por virus D con el fin de prevenir la persistencia del virus.
1 - PREVENCIÓN
a) Hepatitis A
A través de medidas higienicas (desinfección del sanitario con hipoclorito de sódio cada vez que sea utilizado el paciente ....) El aislamento se recomienda hasta una semana después de iniciado los síntomas. La profilaxis con inmunoglobulina estándar se recomienda para los contactos intimos del caso índice, para los niños o adultos que viajen a una zona endémica; si la estadia es menor de 2 meses, se recomienda 0,02 ml/kg, si la estadia es prolongada, 0,06 ml/kg con refuerzo cada 4 a 6 meses. Al RN hijo de madre que haya presentado hepatitis por virus A 2 semanas antes del parto, es prudente aplicar 0,05ml de gamaglobulina inmediatamente después del nacimiento. La vacunación para hepatitis A ha mostrado una efectividad entre el 97 y 100% después de la aplicación de 3 dosis.
b) Hepatitis B
Dos tipos de vacunas: la primera derivada de plasma preparada a partir de donadores portadores del antigeno superficial de la hepatitis B (Hevac B, Heptavax B) y la vacuna recombinante, poducida por manipulación genética (Heprecon B, Recombivax HB y Engerix B). Ambas son inmunogeneticas activas y se aplican en 3 dosis seriadas 0,1 y 6 meses a partir de la primera dosis, si efectividad en niños y adolescentes es del 95% cuando se tiene un hijo de madre HBeAg positivo posteriormente al parto no requiere aislamiento especial, se recomienda aplica gamaglobulina hiperinmune 0,5 ml IM en las primeras 12 horas de vida y la primera dosis de vacuna para hepatitis B 5mg (vacuna recombinante) o 10mg (vacuna derivada de plasma) en sitios separados y con jeringas diferentes, seguidas por otras dos dosis de vacuna al mês y 6 meses después de la primera dosis. Si la vacuna no se aplicó en las primeras 12 hora, puede aplicarse dentro de los 7 primeros días de vida. La efectividad de la vacuna se evalua con la determinación de anti HBs y HBsAg a los 9 meses de edad si ambos son negativos se aplica una 4ta dosis de vacuna; si el anti HBs es negativo y el HBsAg es positivo la vacuna fue fallida y el niño sufrió la infección. La vacunación para la hepatits B está indicada en personas de riesgo como pacientes hemofílicos, en diálisis, contacto familiar y sexual de portadores de virus B, drogadictos, homosexuales y prostitutas sexualmente activa, trabajados de la salud y empleados con riesgo ocupacional (medicos, cirujanos, odontólogos o manipuladores de elementos sanguineos), viajeros que van a permanecer por más de 6 meses en áreas de alta endemicidad para hepatitis B.
c) Hepatitis D
La prevención de la hepatitis D se basa en la aplicación apropiada de vacuna contra el virus B.
d) Hepatitis C
Se ha utilizado gamaglobulina estándar a dosis de 0,06 ml/kg
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