El aura
El aura, que precede el dolor en un 30% de los pacientes, se ha usado como expresión por más de dos mil años. Este término describe las alucinaciones sensoriales que anteceden de inmediato algunos de los trastornos asociados con la epilepsia y con el comienzo de las convulsiones. Pero, por unos cien años se usado para señalar el comienzo de algunos ataques de migraña.
La forma más común del aura es en forma de una ilusión visual de estrellas brillantes, chispas, relámpagos de luz, patrones geométricos, generalmente seguidos por manchas negras en el espacio ocupado por los fenómenos visuales que fueran brillantes. Para algunas personas el aura se acompaña de sentimientos de debilidad en ambos lados del cuerpo, con trastornos del habla o la dicción.
A veces. En vez de preceder el dolor, el aura coincide con éste y dura por la duración del ataque.
Lo que nos enseña el estudio de la neurociencia acerca del aura.
El aura parece ser debida a la expansión de una onda de depresión cortical del cerebro. Lo que consiste esencialmente en una onda de actividad celular intensa que se esparce dentro de un área extremadamente amplia de la corteza, especialmente en regiones que controlan la visión. Esta fase de hiperactividad es seguida por una fase de amplia y prolongada inhibición neuronal. Durante esta fase inhibitoria, las neuronas cerebrales están en un estado de animación suspendida, durante la cual éstas no pueden ser estimuladas.
La actividad neural es controlada por un flujo de sodio que resulta ser precisamente controlado, al igual que los iones de potasio y calcio, a través de la membrana celular, por medio de canales y bombas hidráulicas. Las bombas mantienen las células inactivas, altas en potasio y bajas en sodio y calcio. Una neurona descarga, liberando neurotransmisores cuando el movimiento de sodio y calcio a través de los canales abiertos despolarizan la membrana ello es cuando el interior de la célula se torna positivamente cargado en relación al exterior. Existen fases en este mecanismo de equilibrio cuando las células se híper-polarizan y se tornan muy negativas en el interior en relación al medio externo, lo que es seguido por una obliteración de los canales de sodio y calcio que retorna las neuronas a su estado de reposo luego de descargar sus impulsos.
Las fases de híper-excitabilidad seguidas por la inhibición que caracterizan la depresión diseminada cortical puede en sí explicar los cambios en el flujo sanguíneo que se han documentado tienen lugar antes de que el dolor de la migraña aparezca. Cuando las neuronas están activas y descargando, éstas requieren mucha energía y por ende, sangre. Lo que resulta ser en, precisamente, lo que los investigadores ven durante los scanner de paciente en medio de un aura. Pero, más adelante, durante el período de inhibición, las neuronas serenas necesitan menos sangre.
Múltiple observaciones corroboran la idea de que la difusión cortical subyace el aura como fenómeno. Cuando se observa por medio de tecnología de imágenes avanzadas, el tiempo de la onda de despolarización encaja de manera nítida las descripciones del aura. La onda eléctrica viaja a través de la corteza a una velocidad de dos a tres milímetros por minuto y las ilusiones visuales del aura son exactamente las mismas que resultarían de una activación progresando dentro de las áreas corticales a esa velocidad precisamente. El conjunto de las sensaciones que el aura involucra visual, sensorial, motora sugiere que las áreas correspondientes de la corteza son afectadas secuencialmente a medida que la ‘tormenta’ de la onda las cruza. Las zonas negras que los pacientes reportan luego de las alucinaciones brillantes son consistentes con la inhibición neuronal de ciertas regiones de la corteza visual que han sido sobre-estimuladas recientemente.
Estudios genéticos nos ofrecen algunas indicaciones del por qué la depresión cortical difundida ocurre en algunas de las víctimas de la migraña. Se cree que todos los casos de migraña son debidos a la acción de un complejo trastorno poligénico del mismo orden del cáncer, diabetes, autismo, la hipertensión y muchos otros. Estas condiciones aparecen dentro de familias. Gemelos idénticos son más predispuestos a compartir la migraña que gemelos fraternales, lo que indica un componente genético marcado. Pero, aun así hay que considerar el rol de la epigénesis ya que la enfermedad no es causada por una simple mutación genética, sino que más bien que la persona se torna susceptible por la herencia de mutaciones en un número diverso de genes, cada uno de ellos proporcionando su propia contribución. Lo que resulta en el hecho de que aún gemelos idénticos pueden ser discordantes para el trastorno: ya que muchas veces, uno de los gemelos padece de la migraña, mientras que el otro no.
Los investigadores no están de acuerdo en la identidad de los genes que incrementan la susceptibilidad a la migraña y su aura en la población general. Sin embargo, estudios de personas que sufren de una forma rara de esta condición, llamada la migraña hemipléjica familiar indican que defectos en los canales iónicos y las bombas causan el aura y el dolor en ellos.
Tres genes se han identificado que acarrean mutaciones y que son lo suficientemente poderosos para causar la enfermedad. Los tres codifican canales y bombas iónicas. Lo que es más, los genes están alterados por mutaciones que incrementan la excitabilidad de los canales iónicos y de las bombas.
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