Capítulo 19:

 Coma

COMA 

Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

1.   CONFUSIÓN

·       Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual

·       Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

2.   ESTUPOR.

·       En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.

·       El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

3.   COMA.

·       Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

·       En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.

·       Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.

CAUSAS

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1.   NEUROLÓGICAS:

A) Lesiones supratentoriales.

B) Lesiones infratentoriales.

2.   TOXICOMETABÓLICAS.

A) Encefalopatías metabólicas.

B) Encefalopatías hipóxicas.

C) Tóxicos.

D) Físicos.

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

LESIONES SUPRATENTORIALES	LESIONES INFRATENTORIALES	LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS
·       Hemorragia cerebral. ·       Infarto cerebral extenso. ·       Hematoma subdural. ·       Hematoma epidural. ·       Tumores cerebrales. ·       Absceso cerebral.	·       Hemorragia cerebelosa o protuberancia. ·       Tumorcerebeloso. ·       Infarto cereberoso. ·       Absceso cereberoso	. ·       Meningitis. ·       Encefalitis. ·       Epilepsia.

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

ENCEFALOPAT. METABÓLICAS	ENCEFALOPAT. HIPÓXICA.	TÓXICAS.	FÍSICAS
·       Hipoglucemia. ·       Cetoacidosis diabética. ·       Coma hiperosmolar. ·       Uremia. ·       Encefalopatía hepática. ·       hiponatremia. ·       Mixedema. ·       Hipocalcemia.	·       Insuficiencia cardiaca congestiva. ·       Insuficiencia respiratoria crónica. ·       Anemia severa. ·       Encefalopatía hipertensiva. ·       Anoxia severa.	·       Metales pesados. ·       Monóxido de carbono. ·       Fármacos. ·       Alcohol.	·       Hipotermia. ·       Golpe de calor. CARENCIALES ·       Encefalopatía de WERNICKE

VALORACIÓN

COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

 VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1) Ananmesis. 

Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

*      Historia de traumatismos craneales recientes.

*      Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.

*      Toxicómano (sobredosis)

*      Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).

*      Sintomatología neurológica previa

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:

*      Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)

*      .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.

*      Pacientes diabéticos.

*      Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).

*      Cardiopatías (trombosis cerebral)

*      Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).

*      Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).

VALORACIÓN INICIAL 

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:

·       Vías aéreas, respiración y circulación.

·       Estado de columna cervical.

·       Estado neurológico.

·       Nivel de conciencia.

·       Respuestas pupilares.

·       Respuesta motora.

·       Signos meníngeos y reflejos.

1) Vias aéreas 

·       La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.

·       La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

2) Respiración 

·       Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).

·       Evaluar la frecuencia, características y profundidad.

·       Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: resp de cheyne stokes, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración ataxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.

b)  La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.

c)   La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.

d)  La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.

·       Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.

·       Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias ( fractura de costillas, esternón , derrame pleural, etc.).

3) Circulación. (valoración de la TA, FC,) y temperatura.

·       Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.

·       Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.

·       Si  se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamientode la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.

·       La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.

·       La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.

·       Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.

·       Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

4) Estado neurológico.

4.1)NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:

·       Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).

·       Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)

·       Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.

·       Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a ordenes si se estimula)

·       Desorientado y en estado de estupor.

·       Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:

·       Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como  (cierre los ojos, saque la lengua).

·       Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo

·       Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.

·       Si no reacciona a la voz normal grite y  si no mida la respuesta con estímulos dolorosos  (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

Un paciente con  HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:

·       Alteraciones del nivel de conciencia ( inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).

·       Cefalea intensa, perturbaciones visuales ( visión borrosa, visión doble, fotofobia).

·       Bradicardia  e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.

·       Cambios en los patrones respiratorios.

4.2)  RESPUESTA MOTORA

Valorar la respuesta motora:

·       Ausencia de movimientos ( respuesta flácida )

·       Flexión anormal ( postura de descorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.

·       Extensión anormal ( postura de  descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral

·       Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.

·       Estudiar ambos lados del cuerpo , cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.

·       Valorar hemiparesia de cara ( labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.

·       También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

4.3) RESPUESTAS PUPILARES.

·       Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.

·       Medir  el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.

·       La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.

·       La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.

·       Los simpaticomiméticos ( adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas

·       Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.

·       SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.

·       SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.

·       RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.

·       REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).

·       REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.

·       REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas.

·       SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

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